Simone De Clementi, Macchina del Tempo, dicembre 2002 (n.12), 24 gennaio 2004
Espresso, macchiato, corretto, lungo, ristretto o americano. A ciascuno il suo, a ogni latitudine, ma sempre e rigorosamente caffè
Espresso, macchiato, corretto, lungo, ristretto o americano. A ciascuno il suo, a ogni latitudine, ma sempre e rigorosamente caffè. Ma perché questa bevanda è uno stimolante così efficace? La caffeina provoca nel cervello una serie di reazioni biochimiche e, secondo uno studio pubblicato di recente su ”Nature”, rafforza e amplifica tali reazioni attivando una proteina, la Darpp-32. Fatto interessante, la Darpp-32 è contenuta in un gruppo di cellule nervose che controllano i movimenti e che sono colpite da varie malattie, come il morbo di Parkinson, la dipendenza da sostanze d’abuso e l’Adhd o disturbo dell’attenzione con iperattività. La scoperta che la caffeina e alcune sostanze simili sono coinvolte nella regolazione di queste cellule, i gangli della base, apre nuovi scenari per le terapie. «La caffeina esercita il suo effetto stimolante bloccando un gruppo di recettori posti sulla membrana esterna dei neuroni. Questi recettori sono attivati dalle molecole di adenosina, che ha un effetto inibitorio sui movimenti» spiega Gilberto Fisone, ricercatore del Dipartimento di Neuroscienze al Karolinska Institutet di Stoccolma, in Svezia, e coautore dello studio. «Finora poco o nulla si sapeva circa quello che accade dentro la cellula, dopo che la caffeina si lega ai recettori per l’adenosina. Il nostro studio ha chiarito che l’eccitante attiva la Darpp-32, contenuta nei gangli della base. Adesso si tratta di capire meglio il ruolo del neurotrasmettitore dopamina, profondamente coinvolto in tutte le patologie dei gangli della base e di fondamentale importanza per il loro funzionamento». PROTETTI DA UNA TAZZINA A questi risultati si è giunti studiando gli effetti della caffeina sui topi. Il modello sperimentale prevedeva lo studio sia su topi normali sia su topi modificati geneticamente, incapaci di produrre la Darpp-32. Gli animali sono stati trattati con una dose di caffeina pari a circa tre tazze di caffè, poi sono stati monitorati i loro movimenti per alcune ore. I risultati non si sono fatti attendere: i topi che non producono Darpp-32 rispondono molto meno alla caffeina rispetto a quelli normali. Anche se tutti gli studi sono stati condotti sugli animali, e non si sa quale potrebbe essere la dose di caffeina che attiva la Darpp-32 umana, sembra che per questo effetto bastino poche tazze. Il fatto che in questo processo siano coinvolti i nuclei della base spiega l’interesse delle case farmaceutiche verso queste ricerche, che potrebbero individuare nella caffeina un alleato inaspettato per produrre farmaci per il Parkinson. Un’altra ricerca, condotta nel 2000 dalla Mayo Clinic nel Minnesota, Stati Uniti, ha messo in luce che gli amanti del caffè hanno circa il cinquanta per cento di probabilità in meno di contrarre la malattia rispetto a chi non ne consuma. Un risultato che conferma la convinzione, presente da qualche anno nella comunità scientifica, che il consumo di caffè potrebbe ritardare o perfino prevenire i sintomi di questa malattia degenerativa del sistema nervoso. Simone De Clementi